Международный коллектив медиков выяснил, что тяжелые формы болезни Крона возникают в результате появления 24 мутаций в гене CFB, которые вызывают сбои во взаимодействиях между иммунной системой и бактериями микрофлоры. Работа опубликована в журнале BMJ Journals. О результатах в четверг сообщила пресс-служба Медицинского центра Седарс-Синай (CSMC).
Болезнь Крона и язвенный колит - разновидности воспалительного заболевания кишечника. При этих процессах у человека может появиться диарея, лихорадка, боль в животе, кровь в стуле, язвы во рту и другие симптомы. Сейчас не существует лекарства от болезни Крона, поэтому существующая терапия направлена на уменьшение воспалительного процесса. В лечении язвенного колита также используют противовоспалительные средства, но в некоторых случаях пациента могут прооперировать.
Исследователи выяснили, что самые тяжелые случаи развития таких заболеваний связаны с появлением 24 мутаций в гене CFB. Команда изучила структуры геномов и сопоставила наборы мелких мутаций в ДНК свыше 4 тыс. людей с тяжелыми формами болезни Крона и 11 тыс. пациентов с менее серьезными проявлениями этого заболевания. Они обнаружили, что самые значимые из них присутствовали внутри одного участка ДНК, гена CFB, управляющего активностью макрофагов и B-лимфоцитов, двух ключевых компонентов иммунной системы.
Дальнейшие эксперименты показали, что эти мутации приводят к выработке меньшего количества молекул белка CFB, управляющего жизнедеятельностью лимфоцитов. "Если в этом гене возникает мутация, нарушающая его функцию, то тогда тело человека теряет способность распознавать полезных и опасных микробов в кишечнике. В результате этого иммунитет не уничтожает патогенных бактерий, что ведет к развитию очагов инфекций и появлению тяжелых форм болезни Крона", - пояснила доцент CSMC Кэтрин Михельсен, чьи слова приводит пресс-служба центра. По мнению ученых, раскрытие механизма развития этих осложнений поможет выработать более эффективные стратегии ослабления симптомов и лечения болезни Крона.
https://nauka.tass.ru/nauka/17571205
|