Медики из США обнаружили, что лекарство от рака, подавляющее работу гена IDO1, также можно использовать для того, чтобы нормализовать обмен веществ в клетках мозга у пациентов с болезнью Альцгеймера и тем самым избавить их от деменции на ранних стадиях ее развития. Об этом сообщила пресс-служба Университета штата Пенсильвания (UPenn).

"Ныне разрабатываемые терапии от болезни Альцгеймера пытаются замедлить ее развитие путем разрушения токсичных белков, которые, по всей видимости, возникают в результате появления каких-то более серьезных сбоев в жизнедеятельности нейронов. Мы показали, что восстановление нормального метаболизма мозга не только замедляет развитие деменции, но и обращает эту болезнь вспять", - пояснила научный сотрудник UPenn Правина Прасад, чьи слова приводит пресс-служба вуза.

Исследователи совершили это открытие при изучении того, какую роль в развитии болезни Альцгеймера может играть ген IDO1, отвечающий за расщепление аминокислоты триптофана и формирование молекул кинуренина, никотинамида и других важных молекул, регулирующих работу иммунитета и метаболизм клеток. Сбои в работе IDO1 часто встречаются внутри раковых клеток, так как повышенная активность этого гена позволяет им нейтрализовать иммунные клетки.

Интерес ученых к IDO1 был связан с тем, что при развитии болезни Альцгеймера активность данного гена значительно повышается в астроцитах, вспомогательных клетках мозга, которые отвечают за снабжение нейронов нутриентами и их очистку от "белкового мусора". Исследователи предположили, что повышенная активность IDO1 может нарушать обмен веществ между астроцитами и нервными клетками и вызывать сбои в работе метаболизма последних.

Руководствуясь этой идеей, ученые проследили за тем, как меняется круговорот молекул между нейронами и астроцитами при повышении активности гена IDO1 в культуре вспомогательных клеток мозга. Эти опыты показали, что чрезмерная активность IDO1 ведет к появлению серьезных проблем в обмене глюкозой и молочной кислотой между нервными клетками и астроцитами, что ускоряет накопление "белкового мусора" в нейронах и вызывает сбои в их работе.

Это открытие побудило ученых проследить за тем, как экспериментальное лекарство от рака PF-068, блокирующее работу гена IDO1, повлияет работу мозга мышей, предрасположенных к болезни Альцгеймера. Препарат не только нормализовал метаболизм нейронов, но и улучшил долгосрочную память у грызунов даже после появления первых признаков развития деменции. Это дает надежду на создание терапий, которые будут не только подавлять болезнь Альцгеймера, но и возвращать ее носителям прежнюю остроту ума и памяти, подытожили медики.

О болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера относится к числу наиболее распространенных типов старческой деменции. По предположениям ученых, она развивается в результате накопления в нейронах бета-амилоида - токсичных белковых клубков, состоящих из поврежденных молекул белка APP. Помимо бета-амилоида, при развитии болезни Альцгеймера в клетках мозга копятся другие токсичные молекулы, в том числе поврежденные нити тау-белка.

https://nauka.tass.ru/nauka/21666731