Нейрофизиологи открыли свидетельства того, что развитие болезни Хантингтона не только сопровождается массовой гибелью нейронов, но и развитием сбоев в работе мелких сосудов мозга, что значительно ухудшает качество его снабжения кислородом. Об этом сообщила пресс-служба британского Ланкастерского университета.

"Ученые обнаружили, что болезнь Хантингтона поражает не только нервные клетки, но и микроскопические сосуды мозга. Проведенные наблюдения показали, что изменения в работе сосудов мозга возникают еще до появления первых видимых симптомов болезни Хантингтона, чем можно пользоваться для раннего выявления болезни или оценки эффективности терапий и перемен в стиле жизни", - говорится в сообщении.

Открытие было совершено группой нейрофизиологов под руководством профессора Ланкастерского университета Анеты Стефановской при наблюдениях за работой мозга у 30 носителей болезни и аналогичного числа здоровых добровольцев. Ученые проследили за активностью мозга пациентов при помощи инфракрасного спектроскопа и электроэнцефалографа, а также изучили работу их сердца и легких.

Как объясняют исследователи, их интерес к взаимодействиям мозга и системы кровообращения был связан с недавним открытием биологов. Выяснилось, что нейроны мозга, регулирующие кровоток в тканях центральной нервной системы, содержат в себе большие количества белка HTT, синтез которого нарушается у носителей болезни Хантингтона. Это натолкнуло ученых на мысль, что развитие этого заболевания может вызывать сбои в работе клеток и проблемы в снабжении мозга кислородом.

Так, у носителей болезни Хантингтона, в том числе у пациентов на начальных стадиях ее развития, ритмы активности нервных клеток, пульсаций сосудов и работы органов дыхания не были полностью синхронизированы друг с другом, что ведет к появлению проблем с обеспечением клеток мозга кислородом. Это не было характерно для здоровых добровольцев, у которых все эти ритмы были синхронизированы.

По мнению исследователей, такая особенность болезни Хантингтона может использоваться в качестве биомаркера, который позволяет неинвазивно и заблаговременно выявлять первые признаки ее развития. Кроме того, открытие указывает на то, что терапии, нацеленные на лечение заболевания, должны не только замедлять гибель нейронов, но и восстанавливать работу мелких кровеносных сосудов мозга.

Болезнь Хантингтона представляет собой тяжелое прогрессирующее заболевание нервной системы, связанное с появлением мутаций в гене HTT. Появление чрезмерно большого числа генетических повторов внутри гена HTT приводит к тому, что примерно к 30-50 годам жизни нейроны мозга начинают гибнуть, в результате чего носители болезни постепенно теряют контроль над движением конечностей, а впоследствии у них нарушаются и когнитивные функции мозга.

https://nauka.tass.ru/nauka/21064825