Молекулярные биологи выяснили, что ключевую роль в повышенной стойкости индийского штамма коронавируса нового типа (дельта-варианта) к антителам играет мутация P681R. Для этого они сопоставляли структуру геномов нескольких сотен образцов этой разновидности. Свои выводы исследователи опубликовали на bioRxiv.

"Мутация P681R характерна практически для всех штаммов индийской разновидности SARS-CoV-2. Это может быть связано с тем, что она несколько снижает его заразность, но увеливает стойкость вируса к антителам – за счет того, что ускоряет проникновение вируса в клетку", – пишут исследователи.

Новый штамм коронавируса нового типа, который назвали B.1.617, появился на территории Индии в конце ноября 2020 года. Весной следующего года он начал широко распространяться по планете. Он отличается от других разновидностей SARS-CoV-2 набором из нескольких ранее не встречавшихся мутаций. Предположительно они увеличивают его заразность и придают стойкость к действию антител.

Японские биологи под руководством доцента Токийского университета Кея Сато заинтересовались, какую роль эти мутации играют в жизненном цикле вируса. В ходе работы они собрали образцы нескольких сотен образцов дельта-варианта SARS-CoV-2 и сравнили их геномы между собой. Ученые исходили из того соображения, что ключевые мутации, которые играют важную роль в распространении вируса и его защите от антител, будут встречаться в структуре генома SARS-CoV-2 значительно чаще случайных вариаций.

Исследование показало, что в геноме почти всех образцов индийского штамма – в том числе и варианта B.1.617.2, который распространяется по России, – была мутация P681R.  Она расположена в той части генома SARS-CoV-2, которая управляет производством тех белков его оболочки, что отвечают непосредственно за проникновение вируса в клетки. Биологи изучили, как появление этой мутации влияет на жизненный цикл коронавируса. Для этого они рассчитали, как она изменила структуру оболочки SARS-CoV-2, а также проследили, как ее появление меняет процесс заражения клеток и дальнейшей передачи вируса.

Оказалось, что P681R снижала общую заразность коронавируса, но при этом увеличивала скорость слияния его белков с оболочкой клеток, а также ускоряла передачу SARS-CoV-2 между соприкасающимися клетками. Из-за этого уменьшается вероятность того, что антитела распознают и нейтрализуют частицы вируса. В результате вирус быстрее распространяется по организму. Сато и его коллеги надеются, что дальнейшее изучение этой мутации поможет понять, стали ли тяжелые формы COVID-19 проявляться чаще с появлением P681R , а также что происходило с другими последствиями заражения SARS-CoV-2, на которые указывают некоторые результаты наблюдений за больными.

https://nauka.tass.ru/nauka/11688711