В последнее столетие частота аллергических заболеваний растет угрожающими темпами. В некоторых развитых странах к пяти годам примерно 30% детей страдают ринитом, атопическим дерматитом или астмой.

Генетические факторы играют важную роль в предрасположенности к аллергическим заболеваниям, поскольку дети, рожденные от родителей-аллергиков, в несколько раз чаще страдают от аллергии, в то время как совпадение между монозиготными близнецами составляет около 50%. Но объяснить такое число аллергиков только генетическими факторами невозможно. В качестве основных факторов, обусловивших стремительный рост заболеваемости, неоднократно называли изменение экспозиции к микробам после улучшения санитарных условий, вакцинации, широкого применения антибиотиков и изменения рациона питания.

Еще популярностью пользуется «гигиеническая гипотеза» о том, что воздействие микробов в раннем возрасте защищает от развития аллергии. Однако причинно-следственная связь между инфекциями в раннем возрасте и аллергией отсутствует. Прошлые исследования показали, что некоторые инфекции могут снизить выработку воспалительных антител к аллергенам и изменить поведение Т-клеток, участвующих в аллергии. Также высказывалось предположение, что полезные бактерии в нашем кишечнике могут «отключать» воспаление в других частях тела.

Чтобы выяснить влияние микробного воздействия на протяжении всей жизни на развитие аллергического воспаления, ученые из Каролинского института (Швеция) сравнили аллергический иммунный ответ у «грязных» диких мышей с реакциями типичных чистых лабораторных грызунов. Все мыши были генетически одинаковы, но дикие жили в полуестественных условиях и с рождения подвергались сильному микробному влиянию. Работа опубликована в журнале Science Immunology.

Ученые обнаружили, что у диких особей по сравнению с обычными SPF-мышами сформировались более крупные популяции антигенчувствительных Т-клеток, которые включали интерлейкин-10-продуцирующие CD4 Т-клетки, специфичные для комменсальных штаммов лактобацилл, и Т-хелперы 2 (TH2), способствующие развитию аллергии. В моделях воздействия на дыхательные пути клеща домашней пыли, рекомбинантного интерлейкина-33 или альтернария альтерната (спорообразующий плесневый грибок) у диких животных развивалось сильное аллергическое воспаление, характеризующееся проявлением эозинофилов, метаплазией бокаловидных клеток и антиген-специфическими реакциями иммуноглобулина G1 (IgG1) и IgE.

На основании этого ученые установили, что дикие мыши, подвергающиеся разнообразному и пожизненному микробному воздействию, не защищены от развития патологических аллергических иммунных реакций. Вместо этого у них возникла сильная аллергическая реакция на аллергены.

По словам авторов научной работы, их данные способствуют общему пониманию того, как может возникнуть аллергия и какие клинические последствия у нее могут быть. А дальнейшие исследования покажут, как инфекции и микробы можно использовать для улучшения здоровья.

Однако иммунитет людей и мышей имеет настолько серьезные отличия друг от друга, что прямой перенос данных работы на людей вряд ли возможен. Чтобы окончательно опровергнуть «гигиеническую гипотезу», потребуются эксперименты на приматах.

https://naked-science.ru/article/medicine/razvivaetsya-allergiya