Российские и зарубежные молекулярные биологи раскрыли механизмы работы необычной бактериальной антивирусной системы PARIS, которая распознает присутствие в клетках микробов не вирусной ДНК или РНК, а молекул вирусных белков. Это сближает данную систему с иммунитетом многоклеточных живых существ, сообщила пресс-служба "Сколтеха" (входит в группу ВЭБ.РФ).

"Появление в клетке вирусных белков часто означает, что инфекция зашла уже достаточно далеко и системы, нацеленные на уничтожение вирусной ДНК, не справились с задачей. В таких условиях эффективной стратегией защиты является самоуничтожение клетки, что останавливает развитие вирусной инфекции на уровне популяции. Нам удалось расшифровать механизм подобной "самоубийственной программы" для системы PARIS", - пояснил старший преподаватель "Сколтеха" Артем Исаев, чьи слова приводит пресс-служба вуза.

Исследователи совершили это открытие при изучении взаимодействий между вирусами-бактериофагами вида Т7 и кишечной палочкой, выработавшей большой арсенал защитных средств, позволяющей культурам этих микробов подавлять распространение вирусов. В их число входит так называемая система PARIS, состоящая из двух белков, AriA и AriB. Первый пептид распознает присутствие вируса в клетке, а второй - отвечает за самоуничтожение микроба.

Российские и зарубежные ученые изучили структуру этих белков при помощи криоэлектронного микроскопа и проследили за их взаимодействиями с различными компонентами вирусов. Это позволило обнаружить, что белок AriA распознает не вирусную РНК или ДНК, а пептид Ocr, который некоторые штаммы вирусов-бактериофагов используют для подавления работы другого бактериального антивируса, так называемой BREX-системы.

Когда белок AriA соединяется с пептидом Ocr, его взаимодействия с AriaB приводят к тому, что эта молекула начинает разрушать цепочки клеточной РНК, отвечающей за транспортировку аминокислоты лизина. Это приводит к остановке жизнедеятельности клетки и запуску программы ее самоуничтожения, что не спасает микроб от гибели, но предотвращает размножение вируса и заражение других бактерий в колонии.

При этом исследователи обнаружили, что еще один бактериофаг, Т5, научился обходить данную защитную систему. Для этого вирус заставляет зараженную клетку производить его собственную версию РНК, переносящей лизин, в результате чего активация системы PARIS не приводит к гибели микроба. Это объясняет то, почему многие бактериофаги, а также другие типы вирусов, в том числе вызывающие болезни у человека, содержат в себе "инструкции" по сборке молекул транспортной РНК, подытожили ученые.

https://nauka.tass.ru/nauka/21664365