Американские и китайские молекулярные биологи выяснили, что хронические нейропатические боли возникают в результате появления нарушений в работе гена Tiam1, который управляет ростом новых дендритов и синапсов нервных клеток в спинном мозге человека. Об этом в четверг сообщила пресс-служба университета штата Алабама (UAB).

"Мы обнаружили, что ген Tiam1, управляющий формированием синапсов, играет ключевую роль в развитии нейропатии, возникающей после различных травм и болезней. Понимание этого позволит нам разработать первые эффективные стратегии по лечению хронических нейропатических болей, которые будут доступны для применения в клиниках", - сообщил доцент UAB Ли Линъюн, чьи слова приводит пресс-служба вуза.

По статистике американских Национальных институтов здравоохранения, примерно каждый десятый человек на Земле страдает от хронических нейропатических болей. Так ученые называют постоянные болевые ощущения, которые возникают в результате патологического возбуждения нейронов, связанных с реакцией организма на физическую боль.

Пока ученые не до конца понимают биомолекулярные механизмы, связанные с возникновением и закреплением подобных болевых ощущений. Это мешает биологам и медикам создать терапии и лекарства, которые бы позволяли организму пациента избавиться от нарушений в работе нервов, способствующих появлению хронических нейропатических болей.

Генетический ключ к лечению хронической боли

Ли Линъюн и его коллеги сделали большой шаг к созданию терапий от нейропатической боли в ходе изучения того, как меняется работа нейронов так называемого заднего рога спинного мозга при развитии хронических нейропатических болей. Эти нервные клетки отвечают за передачу сигналов о болевых ощущениях в другие отделы спинного мозга, а также в головной мозг.

Биологов интересовало то, какие новые связи формируют эти нейроны при развитии хронических болевых ощущений. Для получения подобных сведений ученые отключали в нервах спинного мозга мышей различные гены, связанные с формированием синапсов, новых нервных окончаний, и изучали, как грызуны с такими мутациями вели себя в нормальной обстановке, а также реагировали на прикосновения к горячим поверхностям и на другие источники физической боли.

Проведенные учеными опыты показали, что удаление одного из подобных участков ДНК, Tiam1, не приводило к появлению нарушений в поведении мышей и снижению их чувствительности к реальной боли, однако при этом оно защищало их от развития нейропатических болей при хирургическом повреждении седалищного нерва. Открыв эту связь, ученые всесторонне изучили работу гена Tiam1, что позволило им синтезировать короткую цепочку из нуклеотидов, которая временно "отключает" этот участок ДНК.

Последующие наблюдения указали на то, что это вещество столь же эффективно подавляло развитие нейропатической боли у мышей, как и удаление гена Tiam1 из их ДНК. Это позволяет надеяться на то, что эта цепочка нуклеотидов или ее аналоги будут аналогичным образом воздействовать на нервную систему людей и подавлять уже существующие у них патологические болевые ощущения, подытожили Ли Линъюн и его коллеги.

https://nauka.tass.ru/nauka/17679277