Биологи открыли точечную мутацию в геноме коронавируса нового типа, которая встречается у всех его человеческих штаммов и отсутствует у его ближайших родичей, которые поражают летучих мышей и панголинов. Благодаря этой мутации предок вируса мог "научиться" заражать человека, пишут ученые в статье, которую опубликовала электронная научная библиотека bioRxiv.

"Мы пока не знаем, как возник участок S2M в геноме вируса и какую роль он играет. Тем не менее, то, что он есть в геноме даже далеких друг от друга вирусов, говорит о том, что он важен для их распространения. То, что в этой части РНК коронавируса появилась мутация, которой нет у его родственников, которые заражают панголинов и летучих мышей, могло повысить его заразность и жизнеспособность", – пишут исследователи.

Коронавирус нового типа (SARS-CoV-2), возбудитель болезни COVID-19, может заражать не только человека, но и многих других млекопитающих. Среди последних – макаки-резусы, норки, хорьки и кошки. Инфекция действует на этих животных почти так же сильно, как и на человека.

Эпидемиологи предполагают, что первоначальным источником коронавирусной инфекции стали китайские подковоносые летучие мыши. В человеческую популяцию он мог попасть через цепочку других диких животных, мясо которых продавали на рынке экзотических продуктов в китайском городе Ухане.

Из-за этого биологи активно изучают, какие виды животных могут заражаться коронавирусом и разносить его как в городских условиях, так и в дикой природе. Благодаря этому ученые смогут понять, что отличает их от SARS-CoV-2 и как последний приобрел тот набор уникальных черт, который привел к пандемии COVID-19.

Группа молекулярных биологов под руководством доцента Университета Майами (США) Мехди Мирсаиди сделала большой шаг к тому, чтобы узнать это. В ходе последнего исследования они открыли мутацию, которая встречается во всех известных штаммах SARS-CoV-2, но отсутствует в геномах его ближайших родичей.

Это изменение длиной всего в одну букву-нуклеотид находится на участке S2M – особом некодирующем сегменте РНК коронавируса, который есть в геномах многих других типов вирусов. Судя по тому, что его структура почти не меняется со временем, он играет важнейшую роль в их жизненном цикле. Однако пока ученые не поняли, в чем она состоит.

Опираясь на некоторые особенности в его структуре, молекулярные биологи предполагают, что при проникновении вируса в заражаемую клетку этот участок РНК приобретает особую трехмерную форму и сцепляется с ферментами клетки, используя их для того, чтобы по инструкции из его собственного генома они производили вирусные белки.

Мирсаиди и его коллеги решили изучить, с какой скоростью и как именно меняется структура S2M у SARS-CoV-2 по мере его распространения по человеческой популяции. Для этого ученые расшифровали геномы нескольких десятков штаммов вируса, собранных в Японии, Иране и Австралии. Исследователи сравнили их со структурой этого сегмента РНК у вирусов, которые поражают панголинов и летучих мышей.

Оказалось, что один из участков S2M, который расположен в конце этого сегмента РНК, практически у всех человеческих штаммов коронавируса устроен одинаково. Однако у его ближайших родичей, в штаммах которых были самые разные версии этой части генома, а также у вируса атипичной пневмонии, ближайшего родича SARS-CoV-2, все было не так.

Как показывают расчеты исследователей, появление этой мутации в S2M человеческого коронавируса изменило трехмерную форму этой части РНК и сделало ее менее жесткой и стабильной. Теоретически благодаря этому SARS-CoV-2 может расширить диапазон своего действия и "научиться" присоединяться к гораздо большему количеству белковых молекул. Кроме того, это может помешать клеточным антивирусным РНК-молекулам распознавать вирус и нейтрализовать его.

Эти небольшие изменения в структуре генома, по мнению Мирсаиди и его коллег, помогли SARS-CoV-2 приспособиться к распространению среди людей, а также могли стать причиной его быстрого распространения по планете. Как надеются ученые, последующие опыты помогут им понять, как именно эта мутация меняет характер взаимодействий между вирусом и заражаемыми ими клетками.

https://nauka.tass.ru/nauka/9376019