Американские молекулярные биологи обнаружили, что развитие волчанки сопровождается ускоренным накоплением железа внутри иммунных клеток. Подавление этого процесса в организме больных мышей снизило остроту симптомов аутоиммунной болезни, сообщила в пятницу пресс-служба Университета Вандербильта.

"Мы заметили, что Т-клетки большинства пациентов с волчанкой страдают от избытка железа, причины и последствия чего не были нам изначально ясны. Проведенные нами опыты показали, что излишки железа нарушают работу митохондрий и вносят сбои в работу разных цепочек генов, что ведет к развитию воспалений и прочих нарушений", - пояснила научный сотрудник Университета Вандербильта в Нэшвилле (США) Келси Восс, чьи слова приводит пресс-служба вуза.

Существуют тяжелые болезни, такие как волчанка и диабет первого типа, причиной развития которых являются сбои в работе иммунитета, заставляющие его клетки атаковать различные органы и ткани тела человека. Почему возникают все эти болезни, ученые пока не могут точно сказать, однако сейчас исследователи предполагают, что они являются следствием вирусных инфекций, а также продуктом неких нарушений в работе генов.

Восс и ее коллеги раскрыли один из молекулярных механизмов, связанных с развитием системной красной волчанки, одной из самых распространенных форм данного аутоиммунного заболевания. Ее развитие сопровождается выработкой антител, которые непрерывно атакуют соединительную ткань, в том числе мелкие сосуды тела, что приводит к подъему температуры тела, постоянной слабости и к кожным высыпаниям.

Механизмы развития волчанки

Как сейчас предполагают биологи, системная красная волчанка развивается в результате появления сбоев в работе определенных типов Т-клеток (TH-17). В результате их появления эти тельца начинают провоцировать воспаления, атакуют разные органы тела, и заставляют другие клетки иммунной системы вырабатывать антитела к клеткам разных типов соединительной ткани.

Американские исследователи детально изучили внутриклеточные процессы в здоровых и патогенных формах TH-17 клеток и обнаружили, что в иммунных тельцах носителей волчанки присутствовало необычно много соединений железа. Это происходило даже в том случае, когда носители болезни страдали от малокровия и других болезней, при которых уровень железа в организме находится на опасно низком уровне.

Подобное открытие заставило Восс и ее коллег детально изучить то, как накапливается железо в патогенных Т-клетках и к каким последствиям это приводит. Проведенные ими опыты показали, что главным каналом для поступления железа является клеточный рецептор CD71. Его повышенная активность приводит к накоплению железа в Т-клетках и к развитию сбоев в работе их митохондрий, а также порождает нарушения в работе цепочек генов, связанных с воспалениями.

Последующие опыты на мышах показали, что подавление работы CD71 при помощи антител заметным образом снижало и уровень железа в Т-клетках, и остроту симптомов волчанки. Это дает надежду на создание коротких лекарственных молекул, которые будут блокировать накопление железа в TH-17 клетках носителей волчанки и защищать их от развития самых тяжелых симптомов болезни, подытожили исследователи.

https://nauka.tass.ru/nauka/16797785