Европейские молекулярные биологи выяснили, что рак поджелудочной железы у женщин может возникать из-за половых различий в работе рецептора иммунных клеток FPR2, связанного с подавлением иммунитета. Работа опубликована в журнале Cancer Research. О результатах в среду сообщила пресс-служба шведского Каролинского института (KI).

"Проведенные нами опыты показывают, что иммунные клетки с рецепторами FPR2 одновременно являются и диагностическим биомаркером, и мишенью для разработки терапий, которые будут заставлять организм женщин активнее бороться с раком поджелудочной железы. В целом, чем больше таких клеток в организме женщин, тем ниже их шансы на выживание", - пояснила доцент KI Дхифаф Сархан, чьи слова приводит пресс-служба института.

По данным американских исследователей, рак поджелудочной железы остается одной из самых распространенных и при этом смертоносных форм опухолей в мире. Его ежегодно диагностируют у примерно 460 тыс. человек, а умирает 432 тыс. пациентов. В среднем через пять лет после выявления опухоли выживает лишь 9% пациентов.

По словам исследователей, их давно интересует почему женщины слабее реагируют на лечение рака поджелудочной железы и чаще умирают, в отличие от мужчин. Для этого они изучили образцы опухолей от нескольких людей с раком поджелудочной железы.

Усиление действия иммунотерапии

Ученые извлекли из этих проб опухолевые клетки и тельца иммунной системы, присутствующие внутри новообразований. Исследователи проанализировали уровень активности генов и изучили то, какие белковые молекулы они вырабатывали. Результаты биологи сопоставили с полом пациентов и тем, как часто они выживали после терапии.

Исследование показало, что низкие шансы на выживание пациенток были связаны с присутствием в их опухолях определенного класса макрофагов, одного из типов клеток иммунной системы, на чьей поверхности присутствовали рецепторы FPR2. Активация этих рецепторов, как обнаружили ученые, заставляла иммунные клетки вырабатывать сигнальные молекулы, подавляющих активность других компонентов иммунитета и защищающих опухоль от уничтожения.

Руководствуясь этой идеей, ученые имплантировали фрагменты опухолей в организм самок мышей и модифицировали ДНК грызунов таким образом, что их макрофаги перестали вырабатывать рецепторы FPR2. Это привело к значительному замедлению роста новообразований и усилению отклика организма грызунов на действие иммунотерапии.

В ближайшее время, как отмечает Сархан, ее команда планирует создать новый тип иммунотерапии, который будет подавлять работу иммунных клеток с рецепторами FPR2 в организме женщин. Как надеются ученые, это повысит эффективность лечения рака поджелудочной железы и увеличит шансы на выживание.

https://nauka.tass.ru/nauka/17273947