Молекулярные биологи из Китая и США обнаружили, что ускоренное развитие атеросклероза у носителей диабета второго типа связано с чрезмерно высоким уровнем активности РНК-молекулы Merrical в иммунных клетках, присутствующих в стенках артерий. Об этом в четверг сообщила пресс-служба американской Больницы Бригама и женщин (BWH).

"Проведенные нами опыты раскрыли молекулярные механизмы, порождающие характерные для диабетиков нарушения в работе стенок сосудов. Это позволило нам выявить ключевую молекулу-"мишень", воздействие на которую позволяет замедлить ускоренное развитие атеросклероза у носителей диабета", - заявил доцент BWH Марк Файнберг, чьи слова приводит пресс-служба больницы.

Файнберг и другие исследователи пришли к такому выводу во время наблюдений за состоянием здоровья мышей, генетически предрасположенных к развитию диабета второго типа. У этих грызунов, как и у людей с этим метаболическим расстройством, необычно часто и быстро развивается атеросклероз, который при этом очень плохо поддается лечению при помощи медикаментов и диетических вмешательств.

В ходе этих опытов китайские и американские молекулярные биологи обнаружили, что развитие атеросклероза у мышей-диабетиков было связано с тем, что в их иммунных клетках вырабатывалось необычно много копий ранее неизвестной цепочки РНК, которую ученые назвали Merrical. Эта цепочка нуклеотидов не участвует в производстве белков, но при этом она регулирует взаимодействия между клетками стенками сосудов и клетками-макрофагами.

Макрофаги представляют собой один из типов иммунных клеток, который не только защищает организм от инфекций, но и участвует в формировании отложений холестерина внутри стенок сосудов. Файнберг и его коллеги обнаружили, что избыток Merrical в макрофагах значительным образом ускоряет этот процесс, что объясняет высокую скорость развития атеросклерозов у носителей диабета.

Руководствуясь этой идеей, ученые создали короткую цепочку нуклеотидов (gapmeR), которая подавляла выработку Merrical в иммунных клетках мышей. Ее регулярные инъекции на 74-86% замедлили формирование холестериновых бляшек в разных частях аорты мышей, что значительным образом улучшило состояние кровеносной системы грызунов. Схожего эффекта, как надеются исследователи, можно будет достичь и при манипуляциях уровнем активности этой цепочки РНК в макрофагах людей с диабетом.

О диабете

По статистике ВОЗ, примерно 463 млн человек сегодня страдают от диабета первого и второго типа. Первая форма возникает в результате аутоиммунных заболеваний, а вторая - из-за хронически высокого уровня сахара в крови. Развитие и той, и другой формы диабета сопровождается большим числом сбоев в работе организма, в число которых входит замедленное заживление ран, ускоренное развитие атеросклероза и другие нарушения в работе кровеносных сосудов.

https://nauka.tass.ru/nauka/20122179