Выделяемый мышцами в ответ на сокращение белок иризин обладает нейропротекторными свойствами при рассеянном склерозе. Как показали эксперименты на мышах, иризин индуцирует экспрессию защитных генов в нейронах спинного мозга и поддерживает работу синапсов. Результаты исследования опубликованы в Nature Metabolism.

Считается, что аэробные упражнения облегчают течение и тормозят развитие рассеянного склероза. Точные механизмы такого эффекта неизвестны, однако все большее внимание уделяется белку, содержащему фибронектиновый домен III типа-5, или иризину. Он выделяется при физической работе мышц, которая повышает его экспрессию в скелетных мышцах и гиппокампе. Некоторые исследователи считают иризин ключевым регулятором когнитивных функций при физических нагрузках. Однако остается неясным, действует ли белок напрямую на нейроны, или оказывает действие опосредованно через глию.

Чтобы выяснить, насколько иризин опосредует полезный эффект от физических нагрузок на течение рассеянного склероза, исследовательская группа под руководством Кристиан Вранн (Christiane Wrann) из Медицинской школы Гарварда провела серию экспериментов in vivo. Мышей с нокаутом гена иризина и мышей из контрольной группы заставляли бегать в колесе ежедневно в течение восьми недель. После этого у них смоделировали аутоиммунный энцефаломиелит. Выяснилось, что у мышей без нокаута гена иризина бег значительно облегчил воспаление и течение заболевания, а у мышей без иризина заболевание протекало намного тяжелее.

Примечательно, что введение генного вектора для восстановления экспрессии иризина также привело к улучшению выживаемости нейронов и уменьшению их потери в гиппокампе. Дополнительные эксперименты показали, что подобные нейропротекторные эффекты иризина не связаны с иммунными реакциями. Ученые выявили, что иризин напрямую воздействует на нейроны спинного мозга, модулируя экспрессию генов, ответственных за нейропротекцию.

Так, усиливалась регуляция генов, участвующих в аэробном митохондриальном транспортном потенциале, пресинаптической плотности и развитии дендритов. Кроме того, активно регулировались гены синапсов. Среди 50 генов, экспрессия которых снижалась при аутоиммунном энцефаломиелите, иризин восстанавливал уровень экспрессии четырех генов, связанных с синапсами, и двух генов митохондрий.

Ученые считают, что иризин можно рассматривать как важный молекулярный медиатор, защищающий нейроны при рассеянном склерозе. При этом ясно, что преимущества физических упражнений не обусловлены одной молекулой. Важно, что даже искусственное внедрение иризина и повышение его концентрации в плазме крови приводил к снижению нейровоспаления и нейродегенерации. Это можно использовать в качестве лечебной мишени при рассеянном склерозе. 

https://nplus1.ru/news/2026/05/22/irisin-neuroprotective-effects