Американские и китайские молекулярные биологи выяснили, что высокая способность британских штаммов коронавируса к заражению связана с мутацией N501Y, которая позволяет ему в 10 раз лучше соединяться с рецепторами на поверхности клеток. Результаты их опытов и расчетов опубликованы в статье в электронной библиотеке bioRxiv.

"Британские штаммы коронавируса обладают точечной мутацией N501Y, меняющей структуру белка RBD, который отвечает за присоединение вируса к рецепторам ACE2 на поверхности клеток. Мы выяснили, что это небольшое изменение примерно в десять раз улучшило способность вируса связываться с этими белками человеческих клеток", - пишут исследователи.

В середине декабря власти Великобритании сообщили о появлении осенью двух новых штаммов SARS-CoV-2 с мутацией N501Y, обладающих повышенной заразностью в сравнении с другими разновидностями коронавируса. Их прародитель появился на территории Уэльса в сентябре 2020 года, изначально уровень его распространенности был крайне низким.

По текущим представлениям ученых, в конце ноября прошлого года он приобрел еще около 17 мутаций и после этого стал быстро распространяться по Великобритании, став доминирующим штаммом коронавируса к текущему моменту. Наблюдения показывают, что он распространяется примерно в 1,7 - 2 раза быстрее, чем уже существующие штаммы SARS-CoV-2, при этом он уже успел проникнуть в ряд стран Европы и Азии. Кроме того, в Бразилии и ЮАР были открыты местные штаммы со схожим набором мутаций.

Группа китайских и американских ученых под руководством Филиппы Маррак, профессора университета штата Колорадо в Авроре (США), раскрыла причины того, почему британские штаммы коронавируса и их аналоги из Африки и Южной Америки оказались заметно заразнее их предшественников, экспериментируя с фрагментами его белковой оболочки.

Подготовив большое число копий белков этой разновидности вируса, ученые попытались соединить их с рецепторами ACE2 и измерить силу их сцепления друг с другом. Эти данные профессор Маррак и ее коллеги сравнили с результатами аналогичных замеров, которые они провели для другого штамма SARS-CoV-2, не обладающего мутацией N501Y.

Как выяснили ученые, небольшое точечное изменение в структуре белка RBD, отвечающего за соединение вируса с поверхностью клеток, резко улучшило способность коронавируса образовать связи с рецепторами ACE2. В среднем этот показатель вырос примерно в десять раз, что примерно соответствует разнице между SARS-CoV-2 и его ближайшим родичем, возбудителем атипичной пневмонии SARS-CoV.

Подобные изменения в работе белка RBD, как показывают расчеты ученых, связаны с тем, что мутация позволяет ему формировать несколько дополнительных водородных связей в процессе его соединения с молекулой ACE2. В дополнение к этому биологи открыли несколько других серьезных изменений в том, как эти молекулы связываются друг с другом, роль этих изменений еще предстоит оценить.

В частности, последующие опыты ученых указали на то, что эти изменения могут значительно снизить эффективность действия моноклональных антител на частицы британского коронавируса. Эти же эксперименты говорят в пользу того, что существующие вакцины от SARS-CoV-2 защищают организм человека от заражения, хотя и делают это не так эффективно, как при борьбе с предыдущими версиями коронавируса.

https://nauka.tass.ru/nauka/10623389