Европейские исследователи обнаружили, что эндогенные ретровирусы, встроенные в геном человека обрывки ДНК древних вирусов, способствуют формированию патогенных скоплений тау-белка в клетках мозга у носителей некоторых форм деменции.

Об этом сообщила пресс-служба немецкого Центра нейродегенеративных болезней в Бонне (DZNE). Исследование было опубликовано в журнале Nature Communications. "Проведенные нами опыты на культурах клеток показывают, что эндогенные ретровирусы способствуют формированию патогенных скоплений тау-белка в нервных клетках и влияют на их распространение между нейронами. Иными словами, эти древние вирусы не являются изначальной причиной появления нейродегенеративных болезней, но при этом они способствуют их развитию", - заявила профессор Боннского университета Ина Форберг, чьи слова приводит пресс-служба DZNE.

Болезни Альцгеймера, Паркинсона и прочие нейродегенеративные заболевания сопровождаются массовой гибелью нервных клеток в результате накопления в них различных форм "белкового мусора" и появления серьезных сбоев в метаболизме нейронов. Вероятность их развития резко повышается с возрастом, что многие исследователи связывают с ухудшением способности организма исправлять ошибки в ДНК и утилизировать неправильно свернутые молекулы белков.

Авторы работы открыли свидетельства того, что важную роль в процессе формирования и распространения этого "белкового мусора" играют эндогенные ретровирусы, которые встроились в геном предков человека миллионы лет назад. Как правило, активность этих ретровирусов максимально подавляется организмом, однако иногда клетки начинают считывать эти области генома и производить вирусные белки.

Недавно европейские исследователи обнаружили, что белки некоторых других вирусов, в том числе возбудителя COVID-19 и вируса VSV, способны заставлять человеческие и животные клетки обмениваться их белковым содержимым. Это натолкнуло ученых на мысль, что нечто похожее может происходить при активации обрывков ДНК эндогенных ретровирусов в клетках носителей нейродегенеративных заболеваний.

Руководствуясь этой идеей, ученые вырастили культуру мышиных нейронов и человеческих клеток, предрасположенных к накоплению в них патогенных форм тау-белка. После формирования скоплений "белкового мусора" в этих клетках ученые активировали в части из них эндогенные вирусы MLV, HERV-W и HERV-K.

Это резко ускорило процесс формирования новых скоплений тау-белка и его передачу от одной клетки к ее соседям как среди мышиных нейронов, так и среди человеческих клеток. При этом ученые обнаружили, что появление белков эндогенных вирусов само по себе не провоцировало образование "белкового мусора", если тот изначально отсутствовал в нейронах.

Последующие опыты показали, что ускоренную передачу тау-белка можно было остановить, если обработать культуры клеток при помощи антиретровирусного лекарства ампренавира. Авторы выразили надежду на то, что в будущем ученые смогут создать препараты и терапии, которые будут замедлять развитие нейродегенеративных болезней путем подавления активности эндогенных ретровирусов.

https://nauka.tass.ru/nauka/18550973