Специалисты из Пермского федерального исследовательского центра Уральского отделения Российской академии наук (ПФИЦ УрО РАН) в ходе исследования обмена веществ в иммунных клетках ВИЧ-инфицированных лиц, получающих антиретровирусную терапию, впервые выявили возможный механизм нарушения восстановления клеток, регулирующих клетки иммунной системы (CD4+ Т-лимфоцитов), говорится в сообщении пресс-службы ПФИЦ УрО РАН.

Особенность клеточного метаболизма при ВИЧ-инфекции заключается в том, что вирус способен уходить от иммунной системы, уничтожать CD4+ Т-лимфоциты и сохраняться в организме при лечении. В связи с тем, что до сих пор причина "иммунологического неответа" была неизвестна, попытки коррекции проходили безуспешно, поясняется в сообщении.

"Нам удалось установить, что в CD4+ Т-лимфоцитах иммунологических неответчиков изменена работа основных метаболических путей: гликолиза и окислительного фосфорилирования, что сопровождается аномалиями в структуре митохондрий. Более того, в CD4+ Т-лимфоцитах были установлены нарушения химического состава, а именно - дефицит ключевых белков, липидов и углеводов. Эти дефекты сопряжены с гибелью клеток в процессе деления, что препятствует увеличению количества малочисленных CD4+ Т-лимфоцитов. Наиболее важно, что, согласно предварительным данным, выявленные метаболические изменения могут быть обратимыми", - приводятся в сообщении слова заведующей лабораторией молекулярной иммунологии Евгении Сайдаковой.

Защита от болезнетворных агентов формируется исключительно в процессе клеточного метаболизма, а изменения в работе метаболических программ иммунных клеток могут привести к развитию аутоиммунных заболеваний. На основе выявленной связи специалисты сделали предположение, что воздействие на клеточный метаболизм может стимулировать восстановление иммунной системы ВИЧ-инфицированных больных, получающих лечение.

Дальнейшее развитие этого вектора исследований может привести к появлению терапевтических препаратов, регулирующих иммунитет не только при ВИЧ-инфекции, но и при аутоиммунных заболеваниях, отмечает пресс-служба.

https://nauka.tass.ru/nauka/18818563