Российские и зарубежные математики и биологи провели серию опытов на мышах, которая помогла им понять, как вирусные инфекции переходят в острую или хроническую стадию. Эти данные помогут понять, как заставить организм активнее бороться с ВИЧ, гепатитом С и другими опасными болезнями, пишут ученые в журнале Genome Research.

"Мы хотим найти путь восстановления эффективности иммунных процессов в зараженных организмах. Такой путь особенно актуален для иммуномодулирующей терапии хронических инфекций, например, ВИЧ, а также вирусных гепатитов В и С. Полученные нами данные уже используются в математических моделях инфекций", — отмечает Геннадий Бочаров из Института вычислительной математики РАН в Москве.

Заражение ВИЧ и многими другими опасными вирусами обычно протекает в два этапа. Сначала вирус активно размножается в организме новой жертвы, что приводит к активации иммунитета и появлению недомогания, похожего по симптомам на грипп. Когда организм начинает бороться с вирусом, инфекция переходит в хроническую стадию, постепенно истощая иммунитет.

Сегодня больные ВИЧ могут прожить десятки лет благодаря приему антиретровирусных препаратов – веществ, подавляющих различные этапы репликации вируса в клетках тела. Так как они часто обладают сильными побочными эффектами, медики часто вынуждены прекращать их прием на несколько недель.

При прекращении их приема ВИЧ "вылезает из окопов" и начинает интенсивно копировать себя, зачастую возвращаясь к начальным масштабам инфекции за три или две недели. В последние годы ученые активно пытаются найти лекарства или антитела, которые помогали бы избежать подобной "контратаки" вируса, или позволяли бы "выгнать" вирус из клеток.

Бочаров и его российские и зарубежные коллеги сделали большой шаг к пониманию того, как развиваются подобные хронические инфекции и какие изменения они вызывают в работе иммунитета, проводя эксперименты на мышах.

Ученых интересовало то, как их организм поменяет свою работу после того, как в тело грызунов проникнет вирус LCMV – патоген, вызывающий мышиный аналог менингита или энцефалита. Зачастую он никак не проявляет себя в жизни грызунов или людей, случайно подхвативших этот патоген, и они могут разносить его месяцами.

Авторы статьи попытались выяснить, что заставляет вирус "переключаться" между режимами заражения, наблюдая за тем, как менялась активность генов иммунных клеток на разных стадиях развития инфекции.
Эти опыты неожиданно показали, что хроническая стадия инфекции начиналась еще до истощения так называемых Т-клеток, главных "дирижеров" приобретенной иммунной системы. По сути, это происходило за несколько дней до того, как они снижали свою активность, и главным индикатором этого служило то, что другой тип клеток, так называемые моноциты, переставали способствовать развитию воспалительных процессов.

Переход в хроническую стадию, в свою очередь, сопровождался серьезными изменениями в поведении Т-клеток и дендритных телец, одного из компонентов врожденного иммунитета, отвечающего за "доставку" всех подозрительных инородных тел для их распознавания и изучения Т-клетками.

Их взаимоотношениями, как показали опыты и расчеты ученых, управляли две сигнальных молекулы – XCL1 и XCR1. Их общее количество и относительные доли в организме определяли то, насколько активно оба этих типа клеток будут бороться с "окопавшимся" вирусом.

Что именно "дирижирует" их выделением и как организм переключается между режимами борьбы с инфекцией при истощении резерва Т-клеток, ученые пока не знают, но планируют выяснить в ближайшем будущем. Эти данные помогут нам понять, как заставить организм активнее противодействовать ВИЧ и другим опасным хроническим инфекциям, заключают Бочаров и его коллеги.

https://ria.ru/20190701/1556085203.html